KESEIMBANGAN ASAM BASA RESPIRASI

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.   Latar Belakang

Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis waktu dalam keadaan tertidur, istilah pernapasan yang lazim igunakan mencakup dua proses yaitu pernapasan yaitu pernapasan luar(eksterna)merupakan penyerapan O₂ dan pengeluaran CO₂ dari tubuh secarah keseluruhan serta dalam pernapasandalam (interna) merupakan penggunaan O₂ dan pembentukan CO₂ oleh sel – sel serta pertukaran gas(paru) dan sebuah pompa ventilasi paru.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukan udara (inspirasi) dan pengeluaran udara ekspirasi maka mekanisme pernapasan dibedakan atas dua macam yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Organ yang berperan dalam sistem pernapasan yaitu hidung, pharynx, laring, trakhea, bronkus, bronkeolus, alveoli, dan paru-paru.

Pada sistem pernapasan juga terdapat keseimbangan asam dan basa dalam tubuh sangat penting untuk mempertahankan proses kehidupan. Kadar kimia asam basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H⁺. Konsentrasi ion H⁺ dalam berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan fungsi sel.

Hampir semua reaksi biokimia di dalam tubuh kita tergantung dari pemeliharaan konsentrasi ion hidrogen yang fisiologis. Konsentrasi ion hidrogen harus diatur secara ketat karena perubahan dari konsentrasi ion hidrogen ini menyebabkan disfungsi organ yang luas. Pengaturan ini (yang dikenal sebagai keseimbangan asam basa) merupakan hal yang sangat penting bagi anesthesiologist.

1.2.   Rumusan Masalah

Dari latar belakang diatas yang menjadi fokus pembahasan dari makalah ini adalah:

1)    Keseimbangan asam basa respirasi

2)    Ketidakseimbangan asam basa respirasi, yaitu:

a.    Asidosis Respiratorik

b.    Asidosis Metabolik

c.    Alkalosis Respiratorik

d.   Alkalosis Metabolik

3)   Diagnosis gangguan asam basa

4)   Tabel gangguan dan kompensasi asam basa

5)   Penanganan gangguan asam basa

1.3.   Tujuan Umum

Untuk mengetahui lebih mendetail lagi tentang sistem repirasi khususnya pada keseimbangan asam basanya.

1.4.   Tujuan Khusus

1)   Untuk memenuhi tugas sistem respirasi yang diberikan dosen pembimbing, Ibu Eleni Kenanga P, S.Kep,Ners

2)   Untuk memupuk kerjasama antar anggota kelompok

3)   Untuk lebih menambah wawasan tentang materi sistem respirasi

4)   Untuk mengetahui beberapa gangguan keseimbangan asam basa respirasi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Keseimbangan Asam Basa Respirasi

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan alkalosis. Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. Pembentukkan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan bikarbonat.
2. Katabolisme zat organik
3. Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi melepaskan ion H.

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel, antara lain:

1. perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf pusat, sebaliknya pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.
2. mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh
3. mempengaruhi konsentrasi ion K

bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan ion H seperti nilai semula dengan cara:

1. mengaktifkan sistem dapar kimia
2. mekanisme pengontrolan pH oleh sistem pernafasan
3. mekasnisme pengontrolan pH oleh sistem perkemihan

Ada 4 sistem dapar:

1. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel terutama untuk perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat
2. Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel
3. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan asam karbonat
4. Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.

Sistem dapat kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementara. Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespon secara cepat terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akinat rangsangan pada kemoreseptor dan pusat pernafasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan menskresikan ion H dan menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan amonia.

2.1.1. Definisi Kimia Asam Basa

Konsentrasi Ion Hidrogen dan pH

Dalam setiap cairan biasa, molekul air terurai secara reversibel menjadi hidrogen dan ion hidroksida:

Proses ini dikenal sebagai disosiasi konstan, KW:

Konsentrasi air tidak digunakan karena hasilnya tidak signifikan dan sudah konstan. Oleh karena itu dengan pemberian [H⁺] atau [OH^-] konsentrasi ion lainnya dapat dihitung.
Contoh: Jika [H⁺] = 10-8 nEq/L, maka [OH^-] = 10-14 ÷ 10-8 = 10-6 nEq/L

Nilai normal [H⁺] pada arteri adalah 40 nEq/L atau 40 x 10-9 mol/L. Konsentrasi ion hidrogen sering dikenal sebagai pH, pH dari suatu larutan didefinisikan sebagai logaritma negatif (base 10) dari [H⁺]. pH normal arteri adalah –log (40 x 10-9) = 7,40. Konsentrasi ion hidrogen yang sesuai dalam kehidupan adalah antara 16 dan 160 nEq/L (pH 6,8 – 7).

Kadar kimia asam basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H⁺. Konsentrasi ion H⁺ dalam berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan oleh berbagai macam gangguan fungsi sel.

Beberapa Pengertian:

a.      Skala pH

Peningkatan H⁺ membuat larutan bertambah asam dan penurunannya membuat bertambah basa. Karena H⁺  ada dalam jumlah yang kecil, maka para ahli kimia menggunakan skala pH sebagai cara untuk menyatakan H⁺.

pH adalah logaritma negatif dari kadar ion hidrogen (pH= -log H^+). Dengan demikian H⁺  sebesar 0,0000001 g/L sama dengan 10^-7 g/L, sama dengan pH 7. Jadi pH berbanding terbalik dengan H⁺. jika H⁺ meningkat maka ph menurun, demikian juga jika H⁺ menurun, maka pH meningkat. pH yang rendah berarti larutan iru lebih asam, sedangkan jika pH yang tinggi berarti larutan itu lebih alkali atau basa. pH rata-rata dari darah atau cairan ekstraseluler adalah sedikit basa yaitu 7,4. Batas normal dari pH darah yaitu dari 7,38-7,42.

b.      Asam

Asam adalah substansi yang mengandung 1 atau lebih H⁺ yang dapat dilepaskan dalam larutan. Dua tipe asam yang dihasilkan oleh proses metabolik dalam tubuh adalah menguap dan tak menguap (volatile dan nonvolatile). Asam volatile dapat berubah antara bentuk cairan maupun gas.

CO₂ + H₂O            H₂CO₃           H⁺ + HCO₃^-

Karena karbondioksida adalah gas yang dapat dikeluarkan melalui paru-pau, maka karbondioksida sering disebut sebagai asam volatile.

Semua sumber-sumber lain dari H⁺ dianggap sebagai nonvolatile. Asam-asam nonvolatile tak dapat berubah bentuk menjadi gas untuk bisa dieksresi oleh paru-paru, tapi harus dieksresikan melalui ginjal. Sekitar 20.000 mmol asam karbonat dan 80 mmol asam nonvolatile diproduksi oleh tubuh setiap hari dan dikeluarkan melalui paru-paru dan ginjal secara terpisah.

c.       Basa

Kebalikan dari asam, basa adalah substansi yang dapat menangkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen dari sebuah larutan. Basa yang kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa yang lemah, seperti natrium bikarbonat (NaHCO₃), hanya sebagian terurai dalam larutan dan kurang bereaksi kuat dengan asam.

Henderson- hesecbach eqitasion menggambarkan hubungan antara pH, PaO₂ dan PaCO₂.

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam-basa darah:

1.    Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk amonia.
Ginjal memiliki kemampuan untuk mengatur jumlah asam atau basa yang dibuang, yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2.    Tubuh menggunakan penyangga pH (buffer) dalam darah sebagai pelindung terhadap perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga ph bekerja secara kimiawi untuk meminimalkan perubahan pH suatu larutan penyangga pH yang paling penting dalam darah adalah bikarbonat.

Bikarbonat (suatu komponen basa) berada dalam kesetimbangan dengan karbondioksida (suatu komponen asam). Jika lebih banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak bikarbonat dan lebih sedikit karbondioksida. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak karbondioksida dan lebih sedikit bikarbonat.

3.    Pembuangan karbondioksida.

Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan (dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbon dioksida darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika pernafasan menurun, kadar karbondioksida darah meningkat dan darah menjadi lebih asam Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernafasan, maka pusat pernafasan dan paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

2.1.2. Pengaturan Keseimbangan Asam Basa

Mekanisme homeostatik yang luar biasa mempertahankan pH plasma, suatu indikator konsentrasi ion hidrogen (H⁺) dalam rentang normal yang sempit antara 7,35-7,45. Mekanisme ini mencakup aktivitas bufer kimia, ginjal, dan paru-paru. Pada tinjauan ulang, pH didefinisikan sebagai  konsentrasi H⁺, makin banyak ion hidrogen, makin asam suatu larutan dan makin rendah pH. Rentang pH yang sesuai dengan kebutuhan hidup (6,8-7,8) menggambarkan perbedaan sebesar sepuluh kali lipat pada konsentrasi ion hidrogen dalam plasma.

Bufer Kimia

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam ph cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion-ion hidrogen, bufer dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat- asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat(HCO₃^-) untuk satu bagian asam karbonik (H₂CO₃). Jika rasio ini berubah, maka nilai pH akan berubah. Rasio inilah yang penting dalam mempertahankan ph, bukan nilai absolutnya. Perawat harus mengingat bahwa karbondioksida merupakan asam potensial, jika CO₂ dilarutkan dalam air, ia akan berubah menjadi asam karbonik (CO₂ + H₂O = H₂CO₃). Karena itu, ketika karbondioksida ditingkatkan, kandungan asam karbonat juga meningkat dan sebaliknya.

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraseluler termasuk fosfat anorganik dan protein plasma. Bufer intraseluler termasuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraseluler, ginjal mampu meregenerasi ion-ion bikarbonat dan juga mereabsorbsi ion-ion ini dari sel-sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis respiratorik, dan kebanyakan kasus asidosis metabolik, ginjal mengeksresikan ion-ion hidrogen dan menyimpan ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion-ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam beberapa jam atau hari).

Paru-paru

Paru-paru, dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbondioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan asam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru-paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah. Kenaikan dari tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO₂) merupakan stimulan yang kuat untuk respirasi. Tentu saja, tekanan parsial karbondioksida dalam darah arteri (PaCO₂) juga mempengaruhi respirasi. Meskipun demikian, efeknya tidak sejelas efek yang dihasilkan oleh PaCO_2.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapasan meningkat sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik , frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbondioksida ( untuk meningkatkan beban asam).

2.2 Ketidakseimbangan Asam Basa Respirasi

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian ph tersebut, bisa menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

 Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Efek Fisiologis Alkalosis

Alkalosis meningkatkan afinitas Hb terhadap oksigen dan pergeseran kurva disosiasi ke kiri, menyebabkan Hb lebih sulit melepaskan oksigen ke jaringan. Pertukaran H⁺ keluar sel dengan K⁺ ekstraseluler yang masuk ke dalam sel menyebabkan hipokalemia. Alkalosis meningkatkan jumlah binding site kalsium pada protein plasma, menurunkan ionisasi plasma, sehingga menyebabkan depresi sirkulasi dan iritabilitas neuromuscular. Alkalosis respiratori menurunkan cerebral blood flow, meningkatkan resistensi vascular sistemik dan presipitasi vasospasme koroner. Pada pulmonal, alkalosis respiratori meningkatkan tonus otot polos bronkus (bronkokonstriksi) namun menurunkan rsistensi vascular pulmonal

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

 Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan.

2.2.1. Asidosis Metabolik ( Kekurangan Basa Bikarbonat)

A.    Definisi

Asidosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai - nilai gap anion (AG), yaitu asidosis gap anion tinggi dan asidosis gap anion normal. Gap anion mencerminkan anion yang tidak terukur yang normal dalam plasma (fosfst, sulfat, dan protein). Dengan mengukur gap anion sangat membantu dalam diagnosisi banding asidosis metabolik. Gap anion dapat dihitung dengan membagi jumlah konsentrasi bikarbonat dan klorida serum (anion atau elektrolit bermuatan negatu elektrolit bermuatan negatif) darif) dari kadar natrium serum (kati kadar natrium serum (kation atau elektrolit yang bermuatan positif)

Gap anion = Na⁺ - (Cl^- + HCO₃^-)

Nilai normal untuk gap anion adalah 8-16 mEq/L. anion tidak terukur dalam serum normalnya berjumlah kurang dari 16 mEq/L dari pembentukan anion. Nilai gap anion yang melebihi 16 mEq/L, menendakan penumpukan berlebih anion tidak terukur.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen glikol, dan ketoasidosis akibat kelaparan. Pada semua contoh ini,secara abnormal kadar anion yang tinggi membanjiri sistem, sehingga meningkatkan gap anion diatas batas normal.

Asidosis gap anion normal terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat.

B.     Etiologi

1)      Penyebab utama dari asidois metabolik:

2)      Gagal ginjal

3)      Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)

4)      Ketoasidosis diabetikum

5)      Asidosis laktat (bertambahnya asam laktat)

6)      Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, metanol, paraldehid, asetazolamid atau amonium klorida

7)      Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena diare, ileostomi atau kolostomi.

C.    Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala asidosis metabolik beragam bergantung pada keperawatan asidosis. Tanda dan gejala ini dapaat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengatuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan,mual dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya distrimia, dan manifestasi syok.

D.    Evaluasi Diagnostik

Pengukuran gas darah arteri sangat berguna dalam mendiagnosis asidosis metabolik. Peubahan nilai-nilai gas darah yang diperkirakan termasuk kadar bikarbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik, sebagai akibat dari perpindahan kalium keluar dari sel-sel. Nantinya, sejalan dengan dikoreksinya asidosis, kalium berpindah kembali kedalam sel-sel dan hipokalemia dapat terjadi. Hiperventilasi penurunan kadar karbondioksida sebagai mekanisme kompensasi. Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, perhitungan gap anion penting dalam menetukan penyebab asidosis metabolik. Pemeriksaan elektrokardiogram akan mendeteksi distrimia yang disebabkan oleh peningkatan kalium.

E.     Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi defek metabolik. Jika penyebab masalah adalah masukan klorida yang berlebihan, maka pengobatannya adalah ditunjukan pada menghilangkan sumber klorida. Bila diperlukan diberikan bikarbonat. Meskipun hiperkalemia terjadi dengan asidosis, hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium kembali kedalam sel-sel. Karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

F.     Kompensasi Paru-Paru Selama Asidosis Metabolik

Penurunan pH darah arteri menstimulasi pusat pernafasan di medulla. Hasil dari peningkatan ventilasi aleolar akan menurunkan PaCO2 dan cenderung menormalkan pH arteri. Respon paru terhadap PaCO2 yang rendah terjadi secara cepat tetapi mungkin tidak mencapai keadaan yang diinginkan sampai 12-24 jam; pH tidak pernah mencapai normal.PaCO2 secara normal turun 1-1,5 mmHg dibawah 40 mmHg untuk setiap penurunan [HCO3-] plasma sebesar 1 mEq/L.

2.2.1.1 Asidosis Metabolik Kronik

Asidosis metabolik kronik biasanya timbul dengan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH turun dengan lambat, sehingga pasien asimptomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L atau kurang. Kadar kalsium serum rendah diatasi sebelum mengobati asidosis metabolik kronis untuk menghindari tetani yang diakibatkan oleh peningkatan pH dan penurunan kadar kalsium terionisasi. Pengobatan asidosis metabolik kronik dapat mencakup penggunaan preparat pengalkali dan hemodialisis atau dialisis periotoneal.

2.2.2. Alkalosis Metabolik (Kelebihan Basa Bikarbonat)

A. Definisi

Alkalosis metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

B. Etiologi

Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilangan terlalu banyak asam.
Sebagai contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung (seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah pembedahan perut).

Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.

Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam mengendalikan keseimbangan asam basa darah. 

Penyebab utama akalosis metabolik:

1. Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)

2. Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan lambung

3. Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat penggunaan kortikosteroid).

C. Manifestasi Klinik

Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala-gejal yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari-jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot. Fraksi terionisasi kalsium serum menurun pada adanya alkalosis karena lebih banyak kalsium berkaitan dengan protein serum. Karena fraksi kalsium terionisasi yang mempengaruhi aktivitas neuromuskular, gejala-gejala hipokalsemia sering merupakan gejala-gejala yang menonjol pada alkalosis. Pernapasan terdepresi sebagian akibat aksi kompensatori oleh paru-paru. Takikardia atrium dapat terjadi, dengan meningkatnya pH diatas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi ganguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

D. Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas-gas darah menunjukan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 2,6 mEq/L. Tekanan parsial karbondioksida akan meningkat karena paru-paru berupaya untuk mengkompensasi kelebihan bikarbonat dengan menahan karbondioksida. Hipoventilasi ini lebih menonjol pada pasien-pasien semi-sadar, tidak sadar, atau lemah dibanding dengan pasien yang sadar. Pasien semi-sadar dapat mengalami hipoksemia jelas sebagai akibat hipoventilasi. Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik. Kadar klorida urin dapat membantu dalam mengidentifikasi penyebab alkalosis metabolik jika riwayat pasien tidak memberi informasi yang adekurat. Alkalosis metabolik adalah suatu situsi dimana konsentrasi klorida urin mungkin perkiraan yang lebih akurat dibanding dengan konsentrasi natrium urin. Konsentrasi klorida urin membantu untuk membedakan antara muntah-muntah atau mengkonsumsi diuretik atau salah satu penyebab kelebihan mineralokortikoid hipovolemia dan hipokloremia pada pasien muntah-muntah atau kristik fibrosis, pasien yang diberi makan kembali, atau mereka yang menggunakan diuretik menghasilkan konsentrasi klorida urin kurang dari 25 mEq/L. Tanda-tanda hipovolemia tidak ada konsentrasi klorida urin melebihi 40 mEq/L pada pasien dengan kelebihan mineralokortikoid untuk kebanjiran alkali; pasien ini biasanya mempunyai volume yang lebih banyak. Konsentrasi klorida urin harus kurang dari 15 mEq/L bila terdapat penurunan kadar klorida dan hipovolemia.

E.Penatalaksanaaan

Pengobatan ditunjukan pada memperbaiki kondisi yang mendasari. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorbsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatab juga mencakup pemulihan volume cairan normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis). Jika terjadi hipokalemia, kalium diberikan sebagai KCl untuk menggantikan baik kehilangan K⁺ dan Cl^-. Antagonis reseptor H₂ histamin mengurangi pembentukan HCl lambung. Inhibitor anhidrase sangat berguna dalam mengatasi alkalosis metabolik pada pasien yang tidak mampu untuk mentoleransi penambahan volume yang cepat (pasien dengan gagal jantung kongestif). Karena penipisan volume akibat kehilangan GI, panting artiny untuk memantau masukan dan haluaran dengan cermat.

F. Kompensasi Paru-Paru Selama Alkalosis Metabolik

Peningkatan pH darah arteri akan menekan pusat pernafasan. Hasilnya hipoventilasi alveolar cenderung menaikkan PaCO2 dan mengembalikan pH arteri menjadi normal.Respon paru terhadap alkalosis metabolik secara umum sulit diprediksi dibandingkan respon terhadap asidosis matabolik. Hipoksemia, sebagai akibat dari hipoventilasi yang progresif, biasanya mengaktifkan axygen-sensitive chemoreceptor; kemudian menstimulasi ventilasi dan membatasi respon kompensasi paru. Konsekwensinya, PaCO2 biasanya tidak pernah naik diatas 55 mmHg pada respon terhadap alkalosis metabolik. Secara umum, PaCO2 dapat diharapkan meningkat sebesar 0,25-1 mmHg untuk setiap peningkatan [HCO3-] sebesar 1 mEq/L.

2.2.2.1. Alkalosis Metabolik Kronis

Alkalosis metabolik kronis dapat terjadi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan kalium yang signifikan fibrosis kristik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat. Gejala-gejalanya sama dengan alkalosis metabolik akut dan karena penurunan kalium, seringnya tampak PVC atau gelombang U. penatalaksanaan ditunjukan pada perbaikan gangguan asam basa yang mendasari.

2.2.3. Asidosis Respiratorik ( Kelebihan Asam Karbonat )

A. Definisi

Asidosis respiratori adalah ganguan klinik di mana pH kurang dari7,35 dan tekanan parsial karbondioksida  arteri(PaCO₂) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.

     Asidosis respiratori selalu akibat tidak adekuratnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuratnya  ventilasi, sehingga mengakibatkan  kenaikan kadar karbon  dioksida plasma. Selain peningkatan PaCO₂, hipoventilasi biasanya menyebabkan  penuraunan PaCO₂.Asidosis  respiratori akut merupakan  kondisi kedaruratan, seperti edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,atelektasis,pneumotoraks,takar lajak sedatif, sindom tidur apnea,pemberian oksigen pada pasien dengan hiperkapnea kronis(kelebihan kadar karbondioksida dalam darah), apneumonia berat, dan ARDS. Asidosis respiratorik dapat juga terjadi pada penyakit yang merusak oto-otot pernapasan yakni distrofi muskular, miastenia grafis, dan syndrome guillian-bare. Ventilasi mekanik dapat berkaitan dengan hiperkapnea jika frekuensi ventilasi alveolar yang efektif tidak adekurat. Ventilasi terpaku pada pasien ini dan CO₂ meningkat.

Acidosis respiratorik digambarkan sebagai peningkatan PaCO₂ primer. Peningkatan ini berdasar pada reaksi:

ke arah kanan akan menyebabkan peningkatan [H⁺] dan menurunkan pH arteri. Sesuai dengan reaksi diatas, [HCO₃^-] sedikit sekali terpengaruh.

PaCO₂ menggambarkan keseimbangan antara produksi CO₂ dan pembuangan CO₂:

B. Etiologi

Penyebab / Etiologi :

1.    Over dosis obat

2.    Trauma dada dan kepala

3.    Edema paru- paru

4.    Obstruksi jalan nafas

5.    PPOM

C. Manifestasi Klinik

1.    Pada keadaan hipoventilasi CO₂ tertahan dan akan berikatan H₂O menyebabkan meningkatnya HCO₃.

2.    H₂CO₃ akan berdisosiasi enjadi H⁺ dan HOO^– sehingga dalam analisa gas darah didapatkan PaCO₂ meningkat dan PH turun.

3.    pH yang rendah disertai meningkat 2.3 DPG intra seluler sel darah sehingga mempermudah pelepasan O₂ ke jaringan sehingga saturasi turun.

4.    PCO₂ meningkat, CO₂  jaringan dan otak juga meningkat. CO₂ akan bereaksi dengan H₂O membentuk H₂CO₃.

5.    Meningkatnya PaCO₂ dan H⁺ akan menstimulasi pusat pernafasan di medulla Oblongata sehingga timbul hiperventilasi. Secara klinis akan tampak respirasi cepat dan dalam Analisa Gas Darah (AGD): PaCO₂ turun.

6.    Pusing, bingung, letargi, muntah sebagai akibat dari penurunan CO₂ dan H⁺ akan mengakibatkan pembuluh darah cerebral.

7.    Aliran darah cerebral meningkat sehingga terjadi oedema otak dan mendepresi Susunan Saraf Pusat

8.    Gagalnya mekanisme pernafasan dan meningkatnya PaCO₂ akan menstimulasi ginjal untuk meningkatkan NaHCO₃ yang berfungsi sebagai sistem buffer mejadi lebih asam. Hal ini urin menjadi asam dan HCO₃ meningkat, pernafasan dangkal dan lambat.

9.    Meningkatnya ion H⁺ mempengaruhi mekanisme kompensasi sehingga H⁺ masuk intrasel dan Kalium (K) intrasel masuk ke dalam plasma.

10.     Ketidakseimbangan elektrolit dan asidosis yang kritis akan mendepresi otak dan fungsi jantung. Secara klinis akan tampak: PaCO₂ menurun, pH turun, hiperkalemia, penurunan kesadaran dan aritmia.

Bila PaCO₂ secara kronis diatas nilai 50 mmHg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbondioksida sebagai stimulan perbapasan menyisakan hipoksemia sebagai doronganutama pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbondioksida,” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

D. Evaluasi Diagnostik

Evaluasi gas darah arteri menunjukan pH kurang dari 7,35 dan PaCO₂ lebih besar dari 42 mmHg pada asidosis akut. Bila kompensasi telah terjadi secara sempurna (retensi bikarbonat oleh ginjal), pH arteri mungkin dalam batasan normal lebih rendah. Bergantung pada etiologi dari asidosis respiratorik tindakan diagnostik lain dapat mencakup evaluasi elektrolit serum, rontgen dada untuk menentukan segala penyakit pernapasan, dan skrin obat jika diduga terjadi takar lajak obat. Pemeriksaan EKG untuk mengidentifikasi segala keterlibatan jantung sebagai akibat PPOK mungkin juga tampak.

E. Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi; tindakan yang pasti berada sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Preparat farmakologi digunakan sesuai indikasi. Sebagai contoh, bronkodilator membantu menurunkan spasme bronkhial, dan antibiotik yang digunakan untuk infeksi pernapasan. Tindakan hygiene pulmonari dilakukan, ketika diperlukan, untuk membersihkan saluran pernapasan dari mukus dan drainase pluren. Hidrasi yang adekurat (2-3 1/hari) di indikasikan untuk menjaga membran mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi. Oksigen suplemen diberikan bila diperlukan. Ventilasi mekanik, yang digunakan secara waspada dapat memperbaiki ventilasi pulmonari. Penggunaan ventilasi mekanik yang tidak bijaksana dapat menyebabkan eksresi karbondioksida yang demikian cepat sehingga ginjal tidak mampu untuk mengeliminasi kelebihan biokarbonat dengan cukup cepat untuk mencegah alkalosis dan kejang. Untuk alasan ini, kenaikan PaCO₂ harus diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam posisi semifowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

2.2.3.1 Asidosis Respiratorik Akut

Respon kompensasi terhadap peningkatan PaCO₂ secara akut (6-12 jam) adalah terbatas. Sistem penyangga yang berperan secara primer dilakukan oleh hemoglobin dan pertukaran H⁺ ekstraseluler dengan Na⁺ dan K⁺ dari tulang dan kompartemen cairan interstisial. Respon ginjal untuk mempertahankan bikarbonat dalam jumlah lebih sangat terbatas pada keadaan yang akut. Sebagai hasilnya, [HCO₃^-] plasma meningkat hanya sekitar 1 mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dari PaCO₂ di bawah 40 mmHg.

2.2.3.2 Asidosis Respiratorik Kronis

Kompensasi ginjal yang maksimal menandakan terjadinya asidosis respiratorik kronis. Kompensasi ginjal dapat dinilai hanya setelah 12-24 jam dan mungkin mencapai maksimal setelah 3-5 hari. Selama waktu itu, peningkatan PaCO₂ yang bertahan sejak lama menyebabkan kompensasi ginjal yang maksimal. Selama asidosis respiratorik kronis, [HCO₃^-] plasma meningkat sekitar 4 mEq/L untuk setiap peningkatan 10 mmHg dari PaCO₂ dibawah 40 mmHg.

Pemberian oksigen harus dilakukan dengan sangat waspada pada pasien yang mengalami retensi CO₂ dimana terjadi hipoksia ketimbang hiperkapnea yang mengstimulasi ventilasi.

2.2.4. Alkalosis Respiratorik (Kekurangan Asam Bikarbonat)

A. Definisi

Alkalosis respiratorik adalah kondisi klinis dimana pH arterial lebih tinggi dari 7.45 dan PaCO₂ kurang dari 38 mmHg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik.

Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilasi,yang menyebabkan kelebihan “blowing off” karbondioksida dan selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansiestas yang ekstrim, hipoksemia, intoksitkasi, salisilat, fase dini, bakterimia gram negatif dan ventilasi berlebihan oleh ventilasi mekanik.

B. Etiologi

Pernafasan yang cepat dan dalam disebut hiperventilasi, yang menyebabkan terlalu banyaknya jumlah karbondioksida yang dikeluarkan dari aliran darah.

Penyebab hiperventilasi yang paling sering ditemukan adalah kecemasan.

Penyebab lain dari alkalosis respiratorik adalah:

a.       rasa nyeri

b.      sirosis hati

c.       kadar oksigen darah yang rendah

d.      demam

e.       overdosis aspirin.

C. Manifestasi Klinis

tanda klinis terdiri dari pening karena vasokontriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena penurunan ionisasi kalsim, tinitus, dan pada waktunya kehilangan kesadaran.

1.        Penurunan PaCO₂ berakibat Penurunan H₂CO₃, penurunan H⁺ dan HCO₃ ^-, serta meningkatkan pH darah sehingga AGD: PH naik, PaCO₂ turun dan HCO₃ turun

2.        Meningkatnya K⁺ dalam serum, H⁺ intrasel keluar dan diganti K yang ada dalam ekstrasel. H⁺ bergabung dengan HCO₃^- menjadi H₂CO₃ yang berakibat pH semakin rendah. AGD: pH turun, HCO₃ naik dan K turun

3.        Hipokapnia akan merangsang Carotik dan aortik dan aortic bodiea----- frekuensi denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah, perubahan EKG dan kelelahan

4.        Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya perfusi darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin, pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan.

5.        Jika hipokapnia lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO₃ dan menurunkan ekskresi H⁺

6.        Keadaan PaCO₂ yang turun terus menerus menyebabkan vasokonstriksi --- meningkatkan hipoxia serebral dan perifer.

7.        Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan konstraksi otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma.

D. Evaluasi Diagnostik

 Analisis gas-gas darah arteri membantu dalam mendiagnosis alkalosis respiratorik. Pada keadaan akut, pH naik diatas normal sebagai akibat rendahnya PaCO₂ dan kadar bikarbonat ( ginjal tidak dapat merubah kadar bikarbonat dengan cepat). Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat hingga mendekati kadar normal. Evaluasi elektrolit serum di indikasikan untuk mengidentifikasi semua penurunan kalium karena hidrogen ditarik keluar sel dalam pertukaran dengan kalium. Penurunan kalium, karena alkalosis berat menghambat ionisasi kalsium sehingga mengakibatkan spasme karkopedal dan tetani atau penurunan pospat karena alkalosis, sehingga menyebabkan ambilan pospat oleh sel meningkat.

E. Penatalaksanaan

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansiestas, pasien di instruksikan untuk bernapas lebih lambat ubtuk menimbulkan akumulasi CO₂ atau bernapas dalam sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.

2.2.4.1 Alkalosis Respiratorik Kronis

Keadaan ini terjadi sebagai akibat hipokapnia kronik, sehingga mengakibatkan penurunan bikarbonat serum. Insufisiensi hepatik kronis dan tumor serebral adalah faktor resiko. Pasien biasanya asimptomatik dan evaluasi diagnostik serta rencana asuhan adalah sama dengan alkalosis respiratorik akut.

2.3 Gangguan Asam Basa Campuran

Pada waktunya pasien dapat secara simultan mengalami baik ketidakseimbangan respiratorik maupun metabolik ph normal pada adanya perubahan PCO₂ dan konsentrasi pH dan konsentrasi HCO₃ plasma dengan cepat menunjukan gengguan campuran satu-satunya gangguan campuran yang tidak dapat terjadi adalah campuran asidosis respiratorik dan alkalosis, karena tidak mungkin untuk terjadi hipoventilasi dan hiperventilasi alveolar secara bersamaan. Suatu contoh tentang gangguan campuran adalah kejadian simultan asidosis respiratorik dan asidosis metabolik selama henti napas dan henti jantung.

2.4 Diagnosis Gangguan Asam Basa

Interpretasi status asam basa dari analisis gas darah membutuhkan pendekatan sistematis. Rekomendasinya adalah sebagai berikut :

1)      Memeriksa pH arteri ; apakah terdapat asidemia atau alkalemia?

2)      Memeriksa PaCO₂ ; apakah perubahan PaCO₂ sesuai dengan komponen respiratori?

3)      Jika perubahan PaCO₂ tidak menjelaskan perubahan pH arteri, apakah perubahan [HCO₃^-] mengindikasikan komponen metabolik?

4)      buat diagnosis tentative.

5)      bandingkan perubahan [HCO₃^-] dengan perubahan PaCO₂. Apakah terdapat kompensasi? Karena pH arteri berhubungan dengan rasio PaCO₂ dan [HCO₃^-], dimana kompensasi pulmonal maupun renalis selalu terjadi perubahan PaCO2 dan [HCO₃^-] yang searah. Perubahan yang berlawanan arah mengindikasikan gangguan asam basa campuran. jika mekanisme kompensasi yang terjadi lebih atau kurang dari yang diharapkan, maka terjadi gangguan asam basa campuran.

6)      hitung gap anion plasma pada kasus asidosis metabolik.

7)      ukur konsentrasi klorida urin pada kasus alkalosis metabolik

8)      Pendekatan alternatif yang cepat namun kurang tepat adalah dengan menghubungkan perubahan pH dengan perubahan CO₂ dan HCO₃. pada gangguan respiratori, setiap perubahan 10 mmHg CO₂ akan menyebabkan perubahan pH arteri 0,08 U dengan arah yang berlawanan. Selama gangguan metabolik, setiap perubahan 6 mEq HCO₃ juga merubah pH arteri 0,1 dengan arah yang sama. Jika perubahan pH melebihi atau kurang dari yang diprediksikan, maka mungkin terjadi gangguan asam basa campuran.

2.5 Kompensasi Paru-Paru

Perubahan pada ventilasi alveolar bertanggung jawab untuk kompensasi paru dari PaCO₂ yang diperantarai oleh kemoreseptor pada batang otak. Reseptor ini berespon terhadap perubahan pada pH cairan serebrospinal. Ventilasi permenit meningkat 1-4 L/menit untuk setiap peningkatan 1 mmHg PaCO₂. Faktanya, paru-paru bertanggung jawab untuk mengeliminasi kira-kira 15 mEq karbondioksida yang diproduksi setiap hari sebagai produk metabolisme karbohidrat dan lemak. Respon kompensasi paru juga penting dalam pertahanan melawan perubahan pada pH selama gangguan metabolik.

2.6 Tabel Gangguan Dan Kompensasi Asam Basa

GANGGUAN	PERISTIWA AWAL	KOMPENSASI
Asidosis Respiratorik	PaCO2      , HCO3 normal atau     pH	Ginjal meneliminasi H+ dan menahan HCO3
Alkalosis Respiratorik	PaCO2    , HCO3 normal atau    , pH	Ginjal menghemat H+ dan mengeksresi HCO3
Asidosis Metabolik	PaCO2 normal atau    ,HCO3      , pH	Paru-paru mengeliminasi CO2, menghemat HCO3
Alkalosisi Metabolik	PaCO2 normal atau    , HCO3    , pH	Paru-paru     ventilasi untuk PCO2    , ginjal menghemat H+ untuk mengekresikan HCO3

 

2.7 Penanganan Gangguan Keseimbangan Asam Basa

1. Mengembalikan nilai PH pada keadaan normal
2. Koreksi keadaan asidosis repiratorik: Naiknya ventilasi dan mengoreksi penyebab
3. Koreksi keadaan alkalosis respiratorik: turunnya ventilasi dan terapi penyebab
4. Koreksi keadaan asidosis metabolik:

a.    Pemberian Bicarbonat IV / oral

b.    Terapi penyebab

c.    Koreksi keadaan alkalosis metabolik dengan cara: memberi KCl dan mengobati penyebab

BAB III

PENUTUP

3.1. Kesimpulan

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4; pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35. Jika pH <7,35 dikatakan asidosi, dan jika pH darah >7,45 dikatakan alkalosis.

Asam adalah Suatu cairan yang mampu mengeluarkan / melepaskan H+ (donor proton).

Basa adalah Suatu cairan yang mampu menerima H+ (akseptor proton).                        

Henderson- hesecbach eqitasion menggambarkan hubungan antara pH, PaO₂ dan PaCO₂.

2  kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau alkalosis.

 Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering menyebabkan menurunnya pH darah.

Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam) dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang serius.

 Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya.

Asidosis metabolik dan alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal.

Asidosis respiratorik atau alkalosis respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan pernafasan

3.2. Saran

Dari penulisan makalah diatas diharapkan para pembaca dapat memahami isi dari penulisan makalah tersebut , makalah ini juga bisa dijadikan referensi awal untuk pembahasan mengenai keseimbangan asam basa dan gangguan keseimbangan asam basa agar dapat menambah wawasan pembaca, dan untuk para mahasiswa keperawatan makalah ini juga dapat dijadikan sebagai bahan untuk belajar agar mahasiswa lebih memahami pelajaran tentang Sistem Respirasi.

DAFTAR PUSTAKA

Arthur c guyton, Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit, alih bahasa, petrus Andriyanto.-edisi 3- Jakarta : EGC, 1990.

Ganong, William F, Buku Ajar Fisiologi kedokteran, editor edisi bahasa indonesia: H.M. Djauhari widjajakusumah.-edisi 20- Jakarta : EGC,2002.

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/keseimbangan-asam-basa.html, tanggal 02

september pukul 11.30 wib

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2136601/keseimbangan asam dan basa -plasma-darah/#ixzz27jZCQJqQ/11.15/28/09/2012

Smeltzer, Suzanne C, Bare, Brenda G. Buku ajar keperawatan medikal bedah; alih bahasa, Agung Waluyo; editor edisi bahasa indonesia, Monica Ester, Ellen Panggebean. –ed.8.- Jakarta: EGC, 2001

Syaifuddin, Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan, editor: Monica Ester,-edisi 3- Jakarta : EGC, 2006.